Benefícios do Jejum (Painel do Coronel Paim)

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Vídeos sobre Restrição Calórica, no Painel do Coronel Paim

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O efeito da restrição calórica na longevidade

 A restrição calórica (RC) é uma das formas de intervenção nutricional mais amplamente discutida para se estender o tempo de vida em uma variedade de espécies, inclusive seres humanos. A RC parece reduzir a incidência de doenças relacionadas à idade. O mecanismo clássico que poderia explicar o efeito do consumo calórico no envelhecimento está relacionado à redução da gordura corporal e à sinalização da insulina, somada às espécies reativas de oxigênio produzidas durante a respiração que causam danos oxidativos ao DNA e ao RNA das células, promovendo o processo de envelhecimento e o aumento do risco de doenças. No entanto, o efeito da RC na longevidade em humanos ainda não está bem estabelecido e mais estudos são necessários para que os mecanismos celulares e moleculares responsáveis pelos efeitos terapêuticos da restrição calórica sejam elucidados. Além disso, é necessário diferenciar os efeitos benéficos da restrição calórica daqueles relacionados a hábitos alimentares saudáveis. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53(5):667-72. Descritores Restrição calórica; envelhecimento; estresse oxidativo; doenças crônicas ABSTRACT Calorie restriction (CR) is the most evaluated nutritional intervention to increase lifespan in a variety of animal species, including human beings. CR has also been shown to delay the onset or reduce the incidence of many age-related diseases. The mechanism that could explain the effect of calorie intake on aging is related to the reduction of body fat and insulin signaling as well as reactive oxygen species produced during breathing. These phenomena cause oxidative damage to DNA and RNA promoting the process of aging and increasing the risk of illnesses. However, the effect of CR on longevity in human beings is not fully established and further studies are necessary in order to identify the molecular and cellular mechanisms for the therapeutic effect of RC. Moreover, it is necessary to set up the differences between the beneficial effects of caloric restriction from those related to dietary healthy habits. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53(5):667-72. Keywords Caloric restriction; aging; oxidative stress; chronic disease 1Faculdade de Saúde Pública, Universidade de São Paulo (FSP/USP), São Paulo,SP, Brasil Correspondência para: Ligia Araújo Martini Departamento de Nutrição, Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo Av. Doutor Arnaldo, 715, 2o andar 01246-904 – São Paulo, SP, Brasil Imartini@usp.br Recebido em 12/Mai/2009 Aceito em 18/Mai/2009 Introdução O processo de envelhecimento é complexo e associase a uma perda gradual das funções fisiológicas regulada por fatores genéticos e ambientais. A restrição calórica (RC), definida como uma redução da ingestão calórica abaixo do ad libitum, sem desnutrição, é uma das formas de intervenção nutricional mais amplamente discutidas para se estender o tempo de vida em uma variedade de espécies, inclusive mamíferos (1-3). Estudos em modelos animais associam a RC a uma menor incidência de doenças relacionadas à idade, tais como doenças cardiovasculares, câncer e diabetes (1-3), no entanto, os efeitos da RC em seres humanos ainda não estão bem estabelecidos (4,5). Sendo assim, esta revisão visa a elucidar as principais evidências dos efeitos da RC sobre a longevidade do ponto de vista endocrinometabólico. Hipóteses do mecanismo de atuação da restrição calórica na longevidade O mecanismo biológico responsável pelo efeito da restrição calórica na longevidade ainda é desconhecido, no entanto, algumas hipóteses têm sido propostas, tais Copyright© ABE&M todos os direitos reservados. 668 Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53/5 Restrição calórica e longevidade como: hipótese da redução da gordura corporal e sinalização da insulina, e hipótese da redução da produção de espécie reativa de oxigênio e atenuação dos danos oxidativos (6). Hipótese da redução da gordura corporal e sinalização da insulina A alteração fisiológica, importante durante a restrição calórica, é iniciada com a redução da concentração de glicose no sangue ocasionada pela baixa ingestão de energia proveniente da dieta. Isto levará a uma diminuição da produção de insulina pelas células ß do pâncreas e, consequentemente, a uma diminuição do depósito de tecido adiposo, principalmente tecido adiposo branco (7). Pesquisas recentes têm demonstrado que o depósito de gordura (tecido adiposo branco) tem outras funções além de estocar gordura (8,9). Tecido adiposo branco é um órgão endócrino, que produz hormônios ativos em todo o organismo como: fator de necrose tumoral-α (TNF-α), resistina, adiponectina e leptina (10). A altera- ção do depósito de gordura, principalmente o tecido adiposo branco, poderia modificar a secreção desses hormô- nios, como liberar maior concentração de adiponectina e menor concentração de TNF-α, melhorando a sensibilidade à insulina em diversos tecidos, como o muscular e o hepático. Essas mudanças endocrinometabólicas poderiam promover maior expectativa de vida (11,12). Hipótese da redução da produção de espécie reativa de oxigênio e atenuação dos danos oxidativos As espécies reativas de oxigênio são formadas pela respiração celular. De todo o oxigênio utilizado pelas células na respiração, cerca de 2% dos átomos ficarão apenas parcialmente reduzidos por aceitar um só elétron. As principais espécies reativas de oxigênio resultantes são o ânion superóxido (O2 - ), o peróxido de hidrogênio (H2 O2 ) e o radical hidroxil (OH- ) que muito reativas e que, por isso, oxidam parcialmente com outras moléculas que se encontrem próximas, tais como lipídeos, proteínas ou ácidos nucleicos. Além disso, as espécies reativas de oxigênio ativam um fator transcricional pró-inflamatório denominado NF-κB, responsável pela transcrição de proteínas pró-inflamatórias como TNF-α e inteterleucinas 1, 2 e 6. (13-15). Os danos oxidativos, como a ativação de genes pró- inflamatórios, causados por essas espécies reativas de oxigênio estão fortemente relacionados ao envelhecimento e à patogênese de diversas doenças crônicas não transmissíveis, como aterosclerose, diabetes, artrite reumatoide, desordens neurodegenerativas e câncer (16). O mecanismo pelo qual a restrição calórica diminui a formação das espécies reativas de oxigênio ainda não está estabelecido; no entanto, a RC parece promover melhora nos danos oxidativos, como a supressão da expressão e a ativação do NF-κB. Além disso, melhora o sistema de reparação do DNA celular (15). Teorias moleculares do mecanismo de atuação da restrição calórica na longevidade Muitos dos efeitos da restrição calórica parecem ser mediados pela regulação dos genes envolvidos no reparo celular, na resistência ao estresse e na proteção contra danos oxidativos, assim como genes responsáveis pela redução na mediação da inflamação e na prevenção de algumas alterações da expressão gênica que ocorrem com a idade (17,18). Algumas teorias surgiram e vários caminhos de sinalização celular têm sido relacionados à longevidade. Uma das primeiras vias de sinalização proposta foi a diminuição das concentrações de glicose determinada pela adenosina monofosfato cíclico (AMP cíclico), dependente da via da proteína quinase A (PKA), a qual sinaliza a disponibilidade da glicose para células (19). Outra via de sinalização foi encontrada em leveduras, nas quais se descobriu que o efeito determinante da longevidade era mediado pela indução de um gene chamado silent information regulator 2 (regulador de informação silenciosa, ou apenas Sir2) que codifica uma enzima, a histona desacetilase dependente de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) (20). Estudos de proteômica comparada mostraram que a Sir2 pertence a uma classe de proteínas chamadas sirtuínas. Em mamíferos, há sete genes de sirtuínas, e a sirtuína 1 (SIRT1) é a mais parecida com Sir2 (21). Sabe-se que, em mamíferos, a restrição calórica aumenta as concentrações de SIRT1 e sua expressão, enquanto a atividade biológica parece mediar a atividade de importantes reguladores de transcrição do metabolismo como forkhead transcription factor (FOXO1), peroxisome prolifarator-activated receptor α (PPARα), peroxisome prolifarator-activated receptor γ (PPARγ), PPARγ coactivator-1α (PGC-1α) (22). No fígado, a SIRT1 desacetecila e ativa PGC-1α, que interage com FOXO1, no qual induz a ativação da gliconeogênese e diminui a glicólise (23). No tecido muscular, a SIRT1 Copyright© ABE&M todos os direitos reservados. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53/5 669 Restrição calórica e longevidade ativa PGC-1α, induzindo a biogênese mitocondrial e aumentando a oxidação de ácidos graxos (23). No tecido adiposo branco, suprime a atividade transcricional do PPARγ, levando ao aumento da mobilização de gordura e à diminuição da adipogênese (24). As SIRT3 e SIRT4 parecem desempenhar papéis importantes no funcionamento da mitocôndria. Na presença de restri- ção calórica, ocorre a ativação da nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) que catalisa a síntese de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD). Concentrações elevadas de NAMPT levam ao aumento mitocondrial de NAD+ que promove a proteção ao estresse genotóxico e morte celular (24). O papel preciso das sirtuínas na regulação da longevidade ainda não está totalmente elucidado, mas os estudos realizados até agora mostraram que essas proteínas apresentam papel fundamental na determinação da longevidade. Restrição calórica em modelos animais Em 1935, McCay e cols. publicaram pela primeira vez o efeito da restrição calórica (RC) em ratos. O estudo observou que, quando a restrição calórica era executada após a puberdade, os ratos apresentavam vida prolongada e atenuação das severidades de doenças crônicas (25). Sabe-se que, em roedores, a redução calórica de 30% a 60% menos que o ad libitum imediatamente após a puberdade (seis meses) causou um aumento proporcional de 30% a 60% na expectativa de vida máxima, enquanto uma redução de 44% na ingestão calórica na idade adulta (12 meses) estendeu a expectativa de vida máxima em somente 10% a 20% (26). Estudos conduzidos em camundongos atestaram que a restrição calórica aumenta a longevidade impedindo ou retardando a ocorrência das doenças crônicas como: arteriosclerose, cardiomiopatia, diabetes, doenças autoimunes, câncer, Alzheimer e Parkinson (27-31). Camundongos transgênicos com elevada concentra- ção de hormônio do crescimento mostraram que a restrição calórica parece promover alterações nas adipocinas, pois foram observados aumento da adiponectina e diminuição nos níveis séricos de interleucina-6 (IL-6), triacilgliceróis, colesterol e melhor sensibilidade à insulina (27). Outro estudo realizado por Guo e cols., em 2002, observou que camundongos homozigotos para a apolipoproteína E (ApoE (-/-)) que se alimentavam com uma dieta restritiva em calorias (60% menos que o ad libitum) tinham diminuição significativa nas lesões ateroscleróticas quando comparados a camundongos que não foram submetidos à restrição calórica. Além disso, camundongos (ApoE (-/-)) com restrição caló- rica apresentavam diminuição significativa do estresse oxidativo na parede da aorta, contribuindo para um efeito antiaterogênico (28). Estudos avaliando o efeito da restrição calórica no sistema imune parecem ser dependentes da ativação de linfócito T e macrófagos, pois ambos são responsáveis pelo tipo e extensão da resposta imune. Em modelos animais, a restrição calórica parece retardar o início das doenças autoimunes dependentes de linfócito-T e macrófagos como artrite reumatoide e lúpus eritomatoso sistêmico. Estudo em modelo animal para lúpus eritomatoso sistêmico e com doença renal como desfecho observou que a restrição calórica de 40%, quando iniciada com seis semanas de vida, retardava o aparecimento da doença renal autoimune em 30% (29). A restrição calórica parece diminuir a neurodegeneração no cérebro causada pela doença de Alzheimer e Parkinson (30,31). Estudo realizado em primatas induzidos à doença de Parkinson demonstrou menor déficit motor naqueles com restrição calórica de 30% quando comparados a primatas que ingeriram uma dieta normal. Na análise neuroquímica, observou-se também que as concentrações de dopamina e de dois de seus metabólitos estavam mais elevadas no grupo com restrição calórica (30). Patel e cols. examinaram o efeito da restrição caló- rica com duração de 6 a 14 semanas em camundongos transgênicos para a doença de Alzheimer. Houve diminuição substancial de 50% na imunorreatividade da beta-amioide, peptídeo que se acumula na massa cerebral nesta doença (31). Restrição calórica em humanos Ainda não está estabelecido se a restrição calórica teria o mesmo efeito benéfico sobre a longevidade de humanos que tem sobre os animais. Sabe-se que a restrição calórica dispara um mecanismo de proteção da vida em animais de vida curta, tais como roedores, que permite que sobrevivam a períodos de escassez alimentar. Contudo, a existência desse mesmo mecanismo em humanos não é conhecida. Entretanto, a escassez de comida durante a Segunda Guerra Mundial foi associada a uma diminuição de mortalidade por doença coronariana em países europeus (32). Um estudo foi feito na Biosfera 2, local projetado para ser autossuficiente e ecologicamente controlado, Copyright© ABE&M todos os direitos reservados. 670 Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53/5 em que oito participantes ficaram enclausurados durante dois anos. Durante 18 meses, esses participantes tiveram uma dieta com restrição da ingestão calórica de 22% (2.500 kcal/dia para 1.925 kcal/dia). Observou-se redução do índice de massa corporal, além de redução de fatores de risco metabólicos para doenças coronarianas, tais como perfil lipídico e pressão sanguínea (33). Resultados de estudos (34-36) realizados nos membros da Caloric Restriction Society, isto é, pessoas que fazem restrição calórica por livre arbítrio, foram publicados recentemente. O grupo de restrição calórica tinha um consumo de 1.800 kcal/dia (30% menos caloria quando comparado à dieta típica americana, pareado para sexo e idade). Essa limitação durou aproximadamente seis anos e meio. Além da restrição calórica, era realizada uma dieta baseada na alta ingestão de frutas, vegetais, leite e derivados, proteína derivada da soja e baixo consumo de alimentos refinados. Os dados foram comparados com os dados de um grupo que seguia uma alimentação típica americana. Foi observado que o grupo com restrição calórica tinha menor porcentagem de gordura corporal, pressão sanguínea sistólica e diastólica menor, assim como melhor perfil lipídico, aumento da sensibilidade à insulina, baixos níveis de marcadores inflamatórios e baixa concentração de triiodotironina. Um programa de pesquisa denominado CALERIE (Comprehensive Assessment of Long-Term Effects of Reducing Calorie Intake), ainda em andamento, que envolve três centros de estudos: Tufts University, Pennington Biomedical Research Center e Washington University, está sendo realizado a fim de estudar melhor o efeito da restrição calórica em humanos (37-41). A fase 1 do estudo consiste em três estudos pilotos para determinar a viabilidade de se investigar o efeito da restrição calórica em pessoas da comunidade, vivendo livremente. O estudo na Universidade de Tufts teve 12 meses de duração com 25% de restrição calórica da dieta, com indivíduos (homens e mulheres) entre 24 e 42 anos de idade, saudáveis e com sobrepeso (IMC 25 a 29,9 kg/m2 ). O estudo em Pennington também teve 12 meses de duração com 25% de restrição calórica em homens e mulheres saudáveis entre 25 e 50 anos de idade. O estudo da Universidade de Washington envolveu homens e mulheres saudáveis e com sobrepeso, entre 50 e 60 anos de idade e com duração de 12 meses com 20% de restrição calórica. Os resultados da fase 1 em Pennington, após seis meses de duração, apenas apresentaram diminuição de 10% do peso corporal, diminuição significativa da temperatura corporal, na triiodotiroxina (T3), gordura corporal, tecido adiposo visceral e tecido adiposo subcutâneo, tamanho da célula adiposa, gordura intra-hepática, insulina de jejum e melhora significativa da sensibilidade à insulina (37-39). Os resultados da fase 1 em Washington com 12 meses de duração foram: redução de 10,7% no peso corporal e diminuição do IMC de 27,2 para 24,4 kg/m2 . Houve também uma redução significativa da gordura corporal, gordura visceral, gordura subcutânea abdominal, concentração de leptina, insulina e glicemia de jejum. A sensibilidade à insulina também aumentou significativamente em resposta à restrição calórica (40,41). A fase 2 do projeto CALERIE envolvendo os mesmos centros de pesquisas já está em andamento. Essa fase terá duração de 24 meses e uma maior inclusão de indivíduos eutróficos e saudáveis, com idade entre 25 e 40 anos, com 25% de restrição calórica. Os resultados dessas pesquisas serão finalizados no ano de 2011. Embora a restrição calórica pareça ser benéfica e os resultados fornecidos pelos estudos demonstrem vantagens para o sistema cardiovascular e metabolismo da glicose e lipídeos, um estudo avaliando a massa óssea observou diminuição significativa da densidade mineral óssea total do quadril (-2,2%) e na densidade mineral óssea da coluna lombar (-2,2%) em comparação a indivíduos saudáveis (42). A restrição calórica está associada, ainda, à diminui- ção no metabolismo energético e à redução da taxa do metabolismo basal; no entanto, esse efeito é controverso, pois poderia estar relacionado à perda de peso e adaptação metabólica dos tecidos muscular e adiposo (43). Além disso, não é possível determinar um ponto de corte seguro para restrição calórica, uma vez que há diferentes fatores que a influenciam como, por exemplo: composição corporal, diferença do gasto energético total segundo estágio de vida e gênero e a duração da restrição calórica (44). Adicionalmente, para se avaliar o real efeito da restrição calórica na longevidade, seria necessário caracterizar e identificar novos marcadores do envelhecimento que estejam relacionados à adaptação do sistema neuroendócrino, prevenção da inflamação e proteção contra os prejuízos do estresse oxidativo que poderiam ajudar a predizer morbidade e mortalidade na população em geral (45). Por outro lado, os efeitos benéficos observados nos estudos em humanos podem também estar relacionados a hábitos alimentares e de vida mais saudáveis. Portanto, seria necessário comparar, idealmente por meio de ensaios Restrição calórica e longevidade Copyright© ABE&M todos os direitos reservados. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53/5 671 clínicos randomizados, o efeito da redução na ingestão alimentar e a alteração na qualidade da dieta, uma vez que ambos parecem ser concomitantes. Mesmo que a restri- ção calórica pareça aumentar a expectativa de vida e maximizar a longevidade humana, a adesão à restrição calórica por período de tempo prolongado seria incerta (44). Conclusão O efeito da restrição calórica na longevidade em humanos ainda não está bem estabelecido. As informa- ções disponíveis sugerem que a redução de 20% a 30% de calorias na dieta parece diminuir o risco de desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis; no entanto, mais estudos são necessários para que os mecanismos celulares e moleculares responsáveis pelos efeitos terapêuticos da restrição calórica sejam identificados. Além disso, é necessário diferenciar os efeitos benéficos da restrição calórica daqueles relacionados a hábitos alimentares e de vida saudáveis. Declaração: os autores declaram não haver conflitos de interesse cientificos neste estudo.

Postado por Carlos PAIM

Dieta da Restrição Calórica - Dieta da Longevidade

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Estudo contradiz relação entre dieta menos calórica e longevidade

Genética e alimentos saudáveis são mais importantes para garantir mais anos de vida, segundo pesquisa americana

29/08/2012 às 23:31 - Atualizado em 29/08/2012 às 23:31

Macaco da espécie rhesus: apesar de não aumentar longevidade, restrição calórica demonstrou ter efeitos positivos na redução de casos de câncer, diabetes e doenças cardiovasculares(Ed Jones/AFP/AFP)

Uma dieta com 30% a menos de calorias não garante um aumento da expectativa de vida, como sugeriam pesquisadores, segundo um estudo realizado com 121 macacos da espécie rhesus, publicado nesta quarta-feira na revista científica britânica Nature.
O estudo contradiz as pesquisas realizadas no passado em camundongos e ratos e que estabeleciam uma relação entre a restrição alimentar e a longevidade. Nenhuma pesquisa deste tipo foi realizada, até agora, em seres humanos. Contudo, essa dieta permite que os macacos desfrutem de uma saúde melhor, com menos casos de enfermidades cardiovasculares, câncer e diabetes.
CONHEÇA A PESQUISA Título original: Impact of caloric restriction on health and survival in rhesus monkeys from the NIA study
Onde foi divulgada: revista Nature
Quem fez: Julie A. Mattison, George S. Roth, T. Mark Beasley, Edward M. Tilmont, April M. Handy, Richard L. Herbert, Dan L. Longo, David B. Allison, Mark Bryant, Jennifer E. Young, Dennis Barnard, Walter F. Ward, Wenbo Qi, Donald K. Ingram, e Rafael de Cabo
Instituição: National Institute on Aging (NIA)
Dados de amostragem: 121 macacos rhesus
Resultado: a dieta com restrição calórica não tem efeito imediato sobre a longevidade, mas mostrou impacto positivo sobre a saúde: os macacos desenvolveram menos câncer, diabetes e enfermidades cardiovasculares.
Durante 25 anos, os pesquisadores do Instituto Americano de Envelhecimento (National Institute on Aging - NIA) submeteram 121 macacos rhesus de pesos "normais" a restrições calóricas de 30%, alguns deles desde sua juventude (de 1 a 14 anos) e outros já em idade avançada e depois compararam os resultados obtidos com um grupo de controle.
Não foi observada nenhuma diferença notável referente à longevidade entre os diferentes grupos de macacos, cuja expectativa de vida em cativeiro supera a de animais em liberdade, com uma média de 27 anos.
Impacto positivo - A restrição de calorias em idade avançada, contudo, teve um impacto positivo sobre o metabolismo, especialmente no índice de colesterol nos machos.
Os macacos tratados em sua juventude desenvolveram menos casos de câncer e de enfermidades cardiovasculares ou sofreram casos de diabetes mais tarde que no grupo de controle.
"Esses resultados não tiveram um efeito imediato sobre a longevidade", declarou Rafael de Cabo, um dos autores do estudo.
Comida saudável - O estudo do NIA, que contradiz os resultados de uma experiência em curso do laboratório de Wisconsin National Primate Research Center (WNPRC) que mostrou que a longevidade aumentava nos macacos rhesus submetidos à mesma restrição calórica, não antecipou nenhuma explicação.
Segundo Ricki Colman, coautor deste último estudo (WNPRC), a diferença poderia ser explicada pela composição da comida dada aos macacos do grupo de controle. Os macacos do grupo de controle NIA desfrutaram de uma alimentação "particularmente saudável", com vitaminas e complementos minerais, o que poderia explicar uma duração de suas vidas similar a do grupo de controle.
Por outro lado, os macacos do grupo de controle WNPR podiam se alimentar do que queriam, como acontece com o ser humano.
O pesquisador do WNPRC também não excluiu que a genética pode ter algum papel nas diferenças de longevidade que ele observou.
(Com Agência France-Presse)

DIETA E ENVELHECIMENTO

 Drauzio Varella

Quanto mais come, menos vive o animal. O New England Journal of Medicine, a revista médica de maior circulação, trouxe uma revisão sobre aporte calórico e envelhecimento que revoluciona antigos conceitos sobre alimentação e duração da vida.

Já na década de 1930, ficou demonstrado que camundongos mantidos em regime de restrição calórica apresentavam maior longevidade e tinham menos doenças associadas ao envelhecimento.

Estudos posteriores foram desenvolvidos com três grupos de ratos: o primeiro alimentado sem restrição de quantidade (ad libitum); o segundo, com redução de 30% no número de calorias ingeridas, em relação ao anterior, e o terceiro, com um corte de 60%. Morreram antes os “ad libitum”, depois os que comeram 30% menos e mais tarde, ainda, o grupo com restrição de 60%.

Se tomarmos em cada um dos grupos anteriores os 10% que viveram mais e tirarmos a média de suas idades ao morrer, verificaremos que o segundo grupo atinge idade cerca de 30% maior e o terceiro 60% maior do que o primeiro, deixando claro que a diminuição do número de calorias na dieta é proporcional à longevidade dos grupos.

Primeira conclusão: respeitados os limites da desnutrição, a expectativa máxima de vida é inversamente proporcional ao número de calorias ingeridas diariamente.

Para avaliar o papel do exercício físico na longevidade, tomemos dois grupos de ratos que ingerem exatamente o mesmo número de calorias diárias. Um grupo é colocado para fazer exercício naquelas rodas em que o ratinho anda sem sair do lugar; o outro permanece
na gaiola, sedentário. No final, os ratos atletas pesam 40% menos do que os preguiçosos e atingem vida média maior. A duração máxima de vida (longevidade), no entanto, é igual para os dois grupos.

Segunda conclusão: o exercício físico aumenta a sobrevida média, mas não estende os limites da vida. O exercício pode evitar que você morra de infarto aos cinquenta anos (o que não é pouco), mas não faz ninguém bater o recorde mundial de cento e vinte dois anos.

Existe um tipo de rato chamado C57BL-BJ que é, como muitos dos nossos leitores, geneticamente obeso. Os ratos dessa linhagem são portadores do gene ob-ob, que condiciona um comportamento metabólico que conduz à obesidade. Num experimento, dois grupos desses animais foram separados: o primeiro alimentado ad libitum e o segundo mantido com restrição calórica. No final, no grupo ad libitum, a gordura representava em média 67% do peso corpóreo; no grupo com restrição, 48% e a expectativa máxima de vida destes ratos foi 50% maior do que a dos alimentados ad libitum, como seria de esperar. Tomemos agora este segundo grupo de ratos ob-ob com dieta restrita e 48% de gordura no corpo e comparemos com um grupo sem o gene da obesidade, submetido a uma dieta com número idêntico de calorias.

Terminada a experiência, os ratos magros terão apenas 13% de gordura no corpo (contra os 48% dos portadores do gene mantidos com a mesma dieta, e 67% dos ad libitum geneticamente obesos). No entanto, a expectativa máxima de vida dos dois grupos que ingeriram o mesmo número de calorias é exatamente igual, porém maior do que a dos ad libitum.

Terceira conclusão: o número de calorias ingeridas, não o grau de adiposidade, é o fator chave em prolongar a vida. Você pode ser gordo ou magro, não vem ao caso, é o número de calorias diárias que interessa para a longevidade.

Em todos os estudos realizados emergem outros dois conceitos fundamentais:

1) Desde que não haja subnutrição, a longevidade não depende de qualquer nutriente em particular, apenas do número de calorias;

2) A restrição calórica deve ser continuamente mantida e quanto mais precocemente iniciada, melhor eficácia terá. Seus benefícios, entretanto, são demonstrados mesmo em idades mais avançadas.

O segredo da vida longa

Na pré-história, os homens passavam seus genes para frente e morriam aos vinte ou trinta anos. A longevidade não exerceu pressão seletiva, porque a fase fértil começa precocemente na espécie humana; caso a fertilidade de homens e mulheres só ocorresse depois dos setenta anos, a evolução natural teria selecionado aqueles capazes de viver longos períodos (e procriar).

Há dez mil anos, com a chegada da agricultura, a média de duração da vida aumentou. No início do século XX, quem nascia na Europa vivia perto de cinquenta anos; hoje, nas sociedades pós-industriais, essa média ultrapassa os setenta anos.

Esse aumento na média da duração de vida ocorreu graças à melhora das condições do meio ocorridas desde o homem caçador até a era da informática.

No mesmo período, no entanto, a longevidade humana permaneceu basicamente inalterada (completar cem anos ainda é privilégio de poucos).

Isso ocorre porque, enquanto a duração média da vida de uma população depende das condições ambientais, o aumento da longevidade individual só ocorre se houver retardo no processo de envelhecimento.

A restrição calórica aumenta a longevidade de seres tão diversos como o paramécio (ser unicelular identificado nas aulas de biologia no exame microscópico de uma gota de água parada), a pulga d’água, a mosca da banana, aranhas, répteis, galinhas, e também de mamíferos como os ratos. Isto faz crer que exista um mecanismo ubíquo para o processo de envelhecimento, selecionado pela evolução para todos os seres vivos. É altamente pretensioso imaginar que a evolução selecionasse um mecanismo de envelhecimento, dependente do aporte calórico, válido para todas as espécies, e outro especial exclusivo para o Homo sapiens.

Restrição calórica e as doenças da velhice

Nos roedores, a restrição calórica retarda a instalação de doenças associadas ao envelhecimento como câncer (incluindo mama e próstata, dois dos tipos mais freqüentes no homem), problemas renais e cataratas. Linhagens especiais de ratos que desenvolvem
doenças auto-imunes (como artrite ou lúpus, por exemplo) e morrem ao redor dos doze meses de idade, se alimentados ad libitum, ultrapassam vinte meses sem adoecer quando submetidos à restrição calórica.

Na verdade, certas respostas à restrição são extremamente rápidas. Por exemplo, em ratos, a concentração de açúcar (glicose) no sangue cai 20% após apenas cinco dias de restrição calórica. Em macacos, ocorre resposta semelhante.

Nos homens, esses estudos encontram muita dificuldade na quantificação do número de calorias ingeridas. Um trabalho destinado a avaliar o efeito da dieta ocidentalizada em populações japonesas mostrou que na ilha de Okinawa, onde a alimentação é
mais tradicional e o aporte calórico 17% mais baixo do que a média do país, a mortalidade por câncer, doenças cardiovasculares e derrames cerebrais é de 31% a 41% menor.

Na Suécia, altos níveis de consumo calórico demonstraram estar associados a maior incidência de câncer de próstata.

Estudos epidemiológicos sugerem que a mesma associação talvez exista para câncer de intestino, de estômago e, possivelmente, câncer de mama.

Rapidamente se acumulam dados a respeito das implicações do aporte calórico na doença de Alzheimer, Parkinson, insuficiência cardíaca e outras enfermidades. Coerentemente com os estudos experimentais, os efeitos maléficos da ingestão excessiva de calorias são mais acentuados justamente nos tecidos que não se renovam no corpo humano: músculos, cérebro, coração.

É importante dizer também que as dimensões dos órgãos internos guardam relação direta com o número de calorias ingeridas. Quanto maior a energia absorvida na alimentação, maior é o peso do coração, fígado, rins, próstata, baço, músculos e dos gânglios linfáticos envolvidos na resposta imunológica.

Por capricho intencional da natureza, apenas o cérebro e os testículos mantêm constante seu peso, mesmo quando se diminui drasticamente o aporte energético.

Explicação simplificada

Certamente, você já ouviu falar em radicais livres; está na moda. Cerca de 2% a 3% do oxigênio usado pelas células do organismo formam moléculas altamente reativas, que podem reagir com componentes celulares vitais e prejudicar suas funções. É evidente que a célula conta com mecanismos para neutralizar esses radicais perigosamente reativos.

Uma das organelas mais sensíveis a essa ação deletéria é a mitocôndria, a central energética da célula. A função da mitocôndria é captar nutrientes ingeridos e produzir a energia de que a célula necessita para exercer suas funções. Nesse processo de produção de energia, radicais livres de oxigênio são libertados e neutralizados pelos mecanismos de controle. Acontece que a mitocôndria não é seletiva: havendo nutrientes disponíveis, ela os utiliza para produzir mais energia. Quando os há em excesso, o trabalho é exagerado, a velocidade de formação de radicais livres ultrapassa a capacidade de controle e a mitocôndria começa a funcionar com mais dificuldade.

O resultado é o mesmo de uma usina que começasse a envelhecer e a produzir menos energia para a cidade. Como conseqüência, todos os aparelhos elétricos das casas passariam a funcionar com maior desgaste e durariam menos.

Genética do envelhecimento

O papel da genética na previsão do número de anos que vamos viver é complexo e paradoxal. Assim começa um artigo publicado na revista Science. Embora os genes que herdamos de nossos pais exerçam forte controle na duração de nossas vidas, não sabemos por que um homem vive cinco vezes mais do que um gato, e este cinco vezes mais do que o rato.

Os dados mostram que a hereditariedade é responsável por menos de 35% da variabilidade na duração da vida dos vermes, da mosquinha das bananas, do rato e do homem. Dois estudos conduzidos entre gêmeos iguais mostraram que mais de 65% da variação na duração da vida corresponde a fatores ambientais. Esse número favorece ainda mais o meio ambiente, quando os gêmeos são criados separadamente.

No momento, é intensa a pesquisa à procura dos genes associados à longevidade no homem e outros mamíferos, pois em vermes e moscas diversos genes desse tipo já foram identificados e clonados. Estudos futuros poderão identificar mecanismos convergentes, através dos quais fatores ligados ao meio interferem com a predisposição genética a certas doenças que encurtam a expectativa de vida. Até então, o papel da predisposição genética no envelhecimento deve ser encarado como secundário a fatores do meio.

Resumindo

1) EXERCÍCIO FÍSICO

Melhora a qualidade de vida, emagrece e ajuda a controlar e prevenir grande número das doenças que surgem na maturidade. Como conseqüência, aumenta a vida média das populações que o praticam, mas não aumenta a longevidade.

Há um ponto delicado nesta equação: práticas que envolvem grande consumo energético podem ser deletérias até. Um halterofilista que ingere 5 mil calorias por dia, fornecidas por suplementos de alto teor energético, poderá estar apressando sua velhice, pois suas mitocôndrias estarão sendo desgastadas mais rapidamente. Para elas, não interessa se a energia produzida se transforma em músculos ou gordura; só interessa o total de calorias ingeridas.

2) DIETA GORDUROSA

Descontados os casos dos portadores de defeitos no metabolismo das gorduras, o único problema desse tipo de alimento é seu alto conteúdo calórico. Comer gordura animal não apressa o envelhecimento, desde que a quantidade ingerida seja pequena para garantir um total de calorias baixo.

3) INGESTÃO DE FIBRAS

As fibras presentes nos vegetais são importantíssimas para o funcionamento dos intestinos. Dieta pobre em resíduos dificulta a digestão, provoca sensação desagradável de obstipação e aumento na incidência de doenças inflamatórias e câncer do intestino. Por outro lado, como o conteúdo energético dos vegetais é relativamente baixo, o volume ingerido pode ser substancialmente maior do que o de uma dieta rica em gorduras e açúcares. Dieta vegetariana, per se, não rejuvenesce ninguém.

4) GENÉTICA

Mesmo que sua árvore genealógica seja pródiga em galhos de longa vida jamais deite à sombra, pois a influência da genética na longevidade é muito menor do que a dos fatores ambientais.

5) VITAMINOTERAPIA

Essa moda parte do princípio de que as vitaminas agem como antioxidantes neutralizando os radicais livres presentes no interior das células. Mais do que uma idéia mágica, trata-se de um sonho molecular. Não há qualquer evidência científica de que o consumo de altas doses de vitaminas interfira com o processo de envelhecimento no homem ou outros animais. Imaginar que vitaminas controlem o complexo (e mal conhecido) fenômeno de óxido-redução de radicais livres no meio intracelular retardando o envelhecimento é tão científico quanto dar uma pancada na TV que pifou. Com a diferença de que a televisão, ao contrário da célula, às vezes pega no tranco.

Orientação

Levará tempo para esclarecermos todas as implicações práticas dessas pesquisas. Na fase atual, os estudos com roedores estão sendo repetidos em macacos, parentes bem mais próximos do homem. Suas conclusões, certamente, serão mais aplicáveis à espécie humana. Se levarmos em consideração, porém, que o rato vive meses, mas o macaco morre aos quarenta anos e que os trabalhos começaram recentemente, é provável que as respostas definitivas sejam dadas quando não estivermos mais aqui.

Nossa geração não dispõe de tempo para aguardar os resultados definitivos dos estudos sobre o impacto da restrição calórica na longevidade humana. Entretanto, como são claríssimas as evidências de que em todas as espécies testadas a redução do número de calorias ingeridas aumenta a duração máxima de vida, a probabilidade de que essa conclusão não valha apenas no caso do homem é mínima, se é que existe.

Diante disso, meu conselho é o seguinte:

1) A menos que você seja portador de desnutrição crônica ou tenha alguma doença de base que o impeça, prepare seu prato como se fosse jantar normalmente e devolva na panela 30% do conteúdo;

2) Não leve travessas de comida para a mesa. Acabou a refeição, levante e saia de perto para não fraquejar;

3) Exagerou na feijoada ontem, não precisa morrer de culpa, capriche na salada hoje, o que interessa é simplesmente a soma das calorias ingeridas.

FONTES:

– New England Journal of Medicine1 1997; 337: 986-94

– Science 1996; 273: 59-63

– Science 1997; 278: 407-12


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Cromo ligado à niacina pode aumentar significativamente a expectativa de vida

Cromo ligado à niacina pode aumentar significativamente a expectativa de vida

Os autores concluíram: “Este estudo sugere que a ingestão de determinados níveis de cromo-niacina pode aumentar expectativa de vida significativamente, imitando a restrição calórica.” (Último parágrafo)

Em 26 de junho de 2014, Dr. Júlio Caleiro, nutricionista.

Os resultados de um estudo foi apresentado na 46ª Reunião Anual do Colégio Americano de Nutrição, realizado em 22-25 de setembro de 2005, em Kiawah Island, Carolina do Sul, em que se revelou que dietas suplementadas com cromo ligado a niacina, conhecido como Polinicotinato de cromo, resultaram em um aumento de 22% na expectativa de vida de ratos, quando comparados àqueles que não fizeram a suplementação.

No estudo utilizaram ratos que manifestavam aspectos da síndrome metabólica, que foram divididos em 3 grupos, o grupo que teve a suplementação de cromo ligado a niacina, o segundo grupo de ratos com dieta contendo cromo ligado a niacina, além de melão amargo, alho, gymnema sylvestre e feno-grego, e o terceiro grupo sem suplementação.  O primeiro grupo recebeu o dobro da quantidade de cromo que o segundo grupo. Todos os animais poderiam comer o quanto de comida desejavam, sem restrição.

Comparado com o grupo controle, os pesquisadores descobriram um aumento de 22% no tempo de vida máxima entre os ratos do primeiro grupo, que receberam apenas cromo ligado a niacina. Enquanto a primeira morte de um rato no grupo controle ocorreu na semana 47, a primeira morte do rato no grupo suplementado com cromo-niacina ocorreu na semana 59.

A taxa de mortalidade do segundo grupo foi semelhante ao grupo controle (sem suplementação), o que se deveu ao baixo consumo de cromo.

Os autores concluíram: “Este estudo sugere que a ingestão de determinados níveis de cromo-niacina pode aumentar expectativa de vida significativamente, imitando a restrição calórica.”

Referência científica:

Harry G. Preuss, Bobby Echard, Dallas Clouatre, Debasis Bagchi, Nicholas V. Perricone, Niacin-bound chromium increases life span in Zucker Fatty Rats,Journal of Inorganic Biochemistry, Volume 105, Issue 10, October 2011, Pages 1344–1349.